Todellakin kolesteroli on erittäin tärkeä tapettimolekyyli kehotalossa. Kudosten vedenpitävyys ja plastisuus vaatii kolesterolia ja sen sukuisia molekyylejä (dolikolia, dolikolijohdannaisia, ubikinoneja)
Mutta tänä hyvinvoinnin aikakautena voi exogeenisen kolesterolin rasitus tulla liian suureksi. Tietysti dieettiohjeilla on ensisijainen merkitys, mutta kuten tiedetään, asia ei oikein pure perille.
Endogeenisen synteesin stimulaatiokin on tavallaan hatarasti hahmoteltavissa, koska hyvin suurin tärkeyden takia moni hiiliketju kulkeutuu kolesterolisynteesitiehen niin aminoahapoista kuin yli päätänsä kaiksita pilkotuista energia-aineista. Kolseterolin muodostuminen on vitaali asia. Koska joka solu sitä tekee, ei mikään statiini pysty koko kehon kaikkien solujen kolesterolisynteesiä vähentämään, vaikka varmaan jossain osassa kehoa synteesiin saadaankin vaikutusta.
Toivottavaa on, että aivojen välttämätön kolesteroli ei vähenem, kun maksan ylimääräinen kolesterolirasitus saadaan vähenemään. Eikä ihon kolesterolin aiheuttama kimmokaan ole asia, mitä pitäsi kovasti riipiä pois.
Henkilökohtaisesti valitsin käyttää silloin tällöin hieman jotains statiinia, että saa pikkuisen alkuun kolesterolin veriarvon vähenemäa ( esim vesiliukoista pravachol vähän aikaa). Simvastatiini aiheuttaa todellakin lihasvaivaa monelle - pienestäkin lihasvaivasta, lihksien aristumisesta, jättäisin statiinilinjan.
Olen sitä mieltä että koskaan ei statiinin pitäisi olla sellainen konemainen vitamiinipilleri, jota otetaan ihan joka päivä - Pitää saada se lääkkeen annostus vain " hengittämään" jollain tavalla.
Atorvastatiinista sanottiin jossain PubMed artikkelissa sillä olevan etuja pitkän qt ajan suhteen,
Pidän statiinia eräänlaisena työvälineenä, jonka avulla voi ajoittain saada liika kolesterolirasitusta maksasta ohittumaan. Rasvojen imeytysmistilanne sinänsä on yksilöllinen asia, rasvojen sulamattomuus, selektiivinenimeytyminen, tai imeytymättömyys... suolistopinnan sairaudet vaikuttavat rasvojen takaisin imeytymiseen.
Statiinin käyttöasia on mielestäni paljon enemmän yksilöllinen kaiken kaikkiaan, mitä yleensä ajatellaan.
Statiini on tärkeä, mutta turha käyttö on haitaksi. Rakenteita sulaa pois korvaantumatta, rikkoutuu korvaantumatta, jos on niikseen, että statiinityyppi ei sovi ja aiheuttaa lihas vauriota.
Maksan ja rasva-aineenvaihdunnan tila vaikuttaa myös . Indikaatioalueita voi täsmentää. Pitää katsoa että ihot eivät muutu atrofisiksi statiinista. Siinä vaiheessa olisi jo hermokudoksessakin kolesterolin vajetta.
Statiinin etulienee parhaimmillaan niillä, joiden suolen imeytymiskyky on hyvä ja joilla on lisäksi kardiovaskulaarisia tauteja - eikä suoli läpäise rasvoja esim steatorrhean ja intoleranssien takia, joiden sekundäärinen hyöty on liian rasvan valuminen pois kehosta.
Muta useinhan krooniseen sydänvikaan kuulu myös steatorhea ja se saattaa olla kehon puolustusjärjestelmää tai sekundäärinen hyöty.
Asia on kovin monimutkainen.
Statiinien hyötyjä voi löytää muistakin alueista kuin varsinaisesti kadiovaskulaarisesta alueesta.
Mutta toisaalta konemainen statiinin liika käyttö voi vähentää tarvittaviakin koleterolikerroksia. Kolesterolista puhutaan liikaa siinä sävyssä että sen on paha, mutta se on ihmisen huumoritekijä, tärkeä aivorasva ja ihon vedenpitävyyden ja kimmon taustalla sekä se on joka solun kalvossa tärkeä.
onsdag 20 juli 2016
Joku järisyttää kolesterolihypoteesia
Debatt
- Kommentera
- Läs kommentarer (12)
Uffe Ravnskov och medförfattare:»Kolesterolhypotesen måste vara fel«
Vår nyligen publicerade studie i BMJ Open
visar att äldre med högt LDL-kolesterol lever längst. Att förebygga
hjärt–kärlsjukdom genom att sänka blodets halt av en molekyl som är
förenat med ett långt liv bör upphöra.
1985 mottog Joseph Goldstein och Michael Brown Nobelpriset för
att de hade upptäckt att cellerna har receptorer som tar upp
LDL-kolesterol från blodet och att dessa receptorer var mindre effektiva
hos människor med ärftligt högt kolesterol. De drog därför slutsatsen
att det är det höga LDL-kolesterolet som orsakar åderförkalkning och
hjärtinfarkt, och de har inte ändrat åsikt [1].
Med stöd av en studie som vi nyligen publicerat i BMJ Open tillsammans med 13 internationella kolleger vill vi påstå att kolesterolhypotesen måste vara fel. Vi sökte efter alla studier där man analyserat både HDL- och LDL-kolesterol hos äldre människor (≥ 60 år) och sedan följt dem under några år. Vi fann 19 dylika studier, som omfattade 30 kohorter med drygt 68 000 individer [2].
Hjärt–kärldödligheten hade analyserats i nio kohorter. I två av dessa var den högst bland deltagarna med det lägsta LDL-kolesterolet. Sambandet var statistiskt signifikant (P = 0,001 respektive P = 0,03). Hos de övriga sju fanns det inget samband.
Den totala dödligheten hade analyserats i 28 kohorter. I 16 kohorter, som representerade 92 procent av det totala antalet deltagare i de studier vi funnit, var den högst bland deltagarna med de lägsta LDL-värdena och lägst bland deltagarna med de högsta, också detta med statistisk säkerhet. Hos de övriga tolv fanns det inget samband.
Det är redan känt att associationen mellan högt totalkolesterol och dödlighet avtar med åldern [3]. Eftersom totalkolesterol omfattar både HDL- och LDL-kolesterol och ett högt HDL-kolesterol är förenat med en mindre risk för kardiovaskulär sjukdom, har förklaringen varit att det är detta som ökar med åldern och inte LDL-kolesterolet. Detta stämmer inte. Dödligheten var lägst bland deltagarna med de högsta LDL-värdena även i de studier där man korrigerat för HDL [2].
Vår studie har kommenterats och kritiserats i talrika tidningar över hela världen av olika experter, bland annat i The Times [4] och The Telegraph [5]. Huvudargumentet har varit att de som haft högt kolesterol redan har dött. Detta kan omöjligt vara förklaringen. Till exempel har 95 procent av dem som dör av en hjärt–kärlsjukdom i Sverige passerat 60 års ålder, enligt Socialstyrelsens statistikdatabaser.
Våra resultat visar att Goldstein och Brown måste ha fel. Att förebygga hjärt–kärlsjukdom genom att sänka blodets halt av en molekyl som är förenat med ett långt liv bör därför upphöra, enligt vår uppfattning.
Med stöd av en studie som vi nyligen publicerat i BMJ Open tillsammans med 13 internationella kolleger vill vi påstå att kolesterolhypotesen måste vara fel. Vi sökte efter alla studier där man analyserat både HDL- och LDL-kolesterol hos äldre människor (≥ 60 år) och sedan följt dem under några år. Vi fann 19 dylika studier, som omfattade 30 kohorter med drygt 68 000 individer [2].
Hjärt–kärldödligheten hade analyserats i nio kohorter. I två av dessa var den högst bland deltagarna med det lägsta LDL-kolesterolet. Sambandet var statistiskt signifikant (P = 0,001 respektive P = 0,03). Hos de övriga sju fanns det inget samband.
Den totala dödligheten hade analyserats i 28 kohorter. I 16 kohorter, som representerade 92 procent av det totala antalet deltagare i de studier vi funnit, var den högst bland deltagarna med de lägsta LDL-värdena och lägst bland deltagarna med de högsta, också detta med statistisk säkerhet. Hos de övriga tolv fanns det inget samband.
Det är redan känt att associationen mellan högt totalkolesterol och dödlighet avtar med åldern [3]. Eftersom totalkolesterol omfattar både HDL- och LDL-kolesterol och ett högt HDL-kolesterol är förenat med en mindre risk för kardiovaskulär sjukdom, har förklaringen varit att det är detta som ökar med åldern och inte LDL-kolesterolet. Detta stämmer inte. Dödligheten var lägst bland deltagarna med de högsta LDL-värdena även i de studier där man korrigerat för HDL [2].
Vår studie har kommenterats och kritiserats i talrika tidningar över hela världen av olika experter, bland annat i The Times [4] och The Telegraph [5]. Huvudargumentet har varit att de som haft högt kolesterol redan har dött. Detta kan omöjligt vara förklaringen. Till exempel har 95 procent av dem som dör av en hjärt–kärlsjukdom i Sverige passerat 60 års ålder, enligt Socialstyrelsens statistikdatabaser.
Våra resultat visar att Goldstein och Brown måste ha fel. Att förebygga hjärt–kärlsjukdom genom att sänka blodets halt av en molekyl som är förenat med ett långt liv bör därför upphöra, enligt vår uppfattning.
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Uffe Ravnskov och Ralf Sundberg har skrivit böcker med kritik mot kolesterolhypotesen.
Referenser
- Goldstein JL, Brown MS. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell. 2015;161:161-72.
- Ravnskov U, Diamond D, Hama R, et al. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly. A systematic review. BMJ Open. 2016;6:e010401.
- Prospective Studies Collaboration; Lewington S, Whitlock G, Clarke R, et al. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths. Lancet. 2007;370:1829-39.
- Link between cholesterol and heart disease in older people called into question. The Times. 13 jun 2016.
- Bodkin H. High cholesterol »does not cause heart disease« new research finds, so treating with statins is a »waste of time«. The Telegraph. 13 jun 2016.
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)