Fenofibraatista viitteitä

http://en.wikipedia.org/wiki/Fenofibrate

Erpo Pakkala kertoo fenofibraatin tehosta T2 diabeteksessa

Fenofibraatti pienentää sydäntautivaaraa
file:///C:/Documents%20and%20Settings/nooc/Desktop/Mina%20bilder/doc.te.htm

[Erpo Pakkala 16.11.2005, 13:08]

Rasva-arvoja alentava lääke fenofibraatti vähentää sydänkohtauksia ja sepelvaltimoiden hoitotoimenpiteiden tarvetta, todetaan suuressa tyypin 2 diabeetikoilla tehdyssä sydänsairauksien ehkäisytutkimuksessa.

Lääkehoidon teho nähtiin selvimmin niillä henkilöillä, joilla ei ollut aikaisempaa sydänsairautta. Fenofibraatti vähensi tässä ryhmässä sydän- ja verisuonisairauksien vaaraa 19 prosentilla.

Fenofibraatti vähensi myös diabetekseen liittyviä munuais- ja silmänpohjamuutoksia pienentämällä muun muassa virtsan albumiinieritystä.Myös silmänpohjien laserhoitojen tarve väheni 30 prosenttia.

Fenofibraattihoito vähensi sydän- ja verisuonisairauksien vaaraa 11 prosentilla. Tuloksen selitti pääasiassa ei-fataalien sydäninfarktien vähentyminen 24 prosentilla sekä sepelvaltimoiden pallolaajennushoidon ja ohitusleikkauksien vähentyminen 21 prosentilla.

Tutkimuksessa oli mahdollista aloittaa muukin rasva-arvoja alentava lipidilääke, pääasiassa statiinilääkitys. Statiinihoito aloitettiin useammin lumelääkeryhmässä (17 %) kuin fenofibraattiryhmässä (8 %). Tämä on saattanut vähentää fenofibraattihoidon todellista vaikuttavuutta.

Fenofibraatti oli hyvin siedetty lääke yksinään ja yhdistelmähoidossa statiinien kanssa. Tutkittavista noin 81 prosenttia pysyi lääkehoidossa viiden vuoden seurannan ajan molemmissa hoitoryhmissä.

Tutkimus tehtiin Australiassa, Uudessa-Seelannissa ja Suomessa. Tutkimukseen osallistui lähes 10 000 potilasta 63 keskuksesta. Seuranta-aika oli viisi vuotta.

Tutkittavista 78 prosentilla ei ollut aikaisempaa sydän- ja verisuonisairautta. Muilla tutkittavilla oli vähintään yksi sydän- ja verisuonisairauksien ilmentymä.

FIELD-tutkimuksen (the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes) tulokset esitettiin 14.11.2005 Dallasissa Yhdysvaltojen sydänyhdistyksen (AHA) kokouksessa ja julkaistiin samanaikaisesti Lancetissa.

Kolesteroliesteriä siirtävä proteiini ja demenssi

LÄHDE: RUOTSIN LÄÄKÄRILEHTI
2010-02-11 nummer 7

NYA RÖN Uutta alalta

Lipideihin vaikuttava proteiini ja demenssin riski
Lipidpåverkande protein och risk för demens

KIRJOITTAJA: Anders Hansen läkare, frilansjournalist

• Proteiini CETP vaikuttaa kolesteroliesterien siirtämiseen HDL:stä LDL:lle. Tietyt geenivariantit on yhdistetty vähentyneeseen kardiovaskulaarisen riskiin.
  
• Proteinet CETP (cholesterol ester transfer protein) påverkar överföringen av kolesterolestrar från HDL till LDL. Vissa varianter av genen har kopplats till minskad kardiovaskulär risk.

• Nyt eräs amerikkalainen tutkimus joka on ollut JAMA:ssa, kertoo geenin pistemutaation liittyvän vähentyneeseen demenssin riskiin. Tutkimukseen on osallistunut 523 miestä ja naista , jotka ovat yli 70 vuotiaita ja kuuluivat ns Einsteinin vanhenemistutkimukseen. Henkilöitä seurattiin vuotuisin kontrollein, joissa katsottiin neurologiset ja kognitiiviset parametrit noin neljältä vuodelta.
  
• Nu visar en amerikansk studie presenterad i JAMA att en punktmutation i genen kan kopplas till minskad risk för demens. Studien omfattar 523 män och kvinnor över 70 års ålder som ingick i den s k Einstein aging study. Dessa följdes med löpande årliga kontroller avseende neurologiska och kognitiva funktioner under i genomsnitt drygt fyra år.

• Kyseinen pistemutaatio oli lokalisoituneena CETP kodoniin 405 ja johti isoleusiinin (I) vaihtumiseen valiiniksi(V) . Noin puolet osallistujista( 43,5%) kantoivat tällaista varianttia. Heitä ei kohdannut demenssi siinä mitassa kuin niitä, joilla oli geenissään aktuellissa paikassa isoleusiinin(I) kodonit.
  
• Den aktuella punktmutationen, lokaliserad vid CETP kodon 405, resulterar i att aminosyran isoleucin byts ut mot valin. Närmare hälften av deltagarna (43,5 procent) visade sig bära på denna variant. Dessa individer drabbades inte av demens i samma utsträckning som individer som bar på den variant av genen med aminosyran isoleucin vid den aktuella lokalisationen.
  

• Valiiniryhmän demenssin riski oli 72% matalampi kuin isoleusiiniryhmän. Jos katsottiin spesifisti alzheimerin taudin suhteen, niin riski oli 69% vähäisempi valiiniryhmässä.
  
• Risken för demens i valingruppen var 72 procent lägre (hazard-kvot, HR, 0,28; 95 procents konfidensintervall, CI, 0,10–0,85) än i isoleucingruppen. Tittar man specifikt på alzheimer noterades att risken var 69 procent lägre i valingruppen (HR 0,31; 95 procents CI 0,10–0,95) än i isoleucingruppen.

• Sen ohella, että demenssin riski oli vähempi valiiniryhmässä, niin heillä myös muistin huononema tapahtui hitaampaa tahtia.
• Vid sidan av att risken att drabbas av demens var lägre noterades också att minnesnedsättningen hos de individer som inte drabbades av demens gick långsammare bland individerna som hade valin som aminosyra på den aktuella lokalisationen.
  

• Mekanimsin taustalla oleva yhteys ei ole tunnistettu, mutta aiemmin on myös APOE-geenillä CETP geenin tavoin ollut keskeistä osaa lipidiaineenvaihdunnassa ja yhteyttä demenssin riskiin.
• Mekanismen bakom sambandet är inte känd, men tidigare har även APOE-genen som, i likhet med CETP spelar en central roll vad gäller lipidmetabolism, kopplats till påverkan på risk för demens.

• Tämä alue saattaa tulla kliinisesti relevantiksi, kun kehitetään hyperlipidemiaa vastaan lääke , joka estää CETP. Sellainen valmiste on kuitenkin kysenalainen, sillä eräs alan lääkekandidaatti tässä ryhmässä on näyttänyt lisäävän mortaliteettia eräässä kliinisessä tutkimuksiessa.
• Området kan komma att bli kliniskt relevant då läkemedel som inhiberar CETP utvecklas mot hyperlipidemi. Preparaten är dock omdiskuterade då en läkemedelskandidat inom gruppen visats öka mortaliteten i en klinisk studie.
  

Ruotsalaisen srtikkelin VIITE: Sanders A. JAMA. 2010;303(2):150-8.
http://img.medscape.com/fullsize/migrated/459/752/bjdvd459752.fig1.gif